Efectos controlados de las micotoxinas

Las micotoxinas son contaminantes nocivos de los piensos que se encuentran habitualmente en las ganancias de cereales utilizadas en la alimentación del ganado. El desarrollo de estrategias para eliminar micotoxinas y mitigar sus efectos nocivos sobre el animal es de gran importancia para la industria ganadera. El objetivo del presente estudio fue determinar los efectos del deoxinivalenol (DON), la aflatoxina B1 (AFB1) y la fumonisina B1 (FB1), y aditivos alimentarios mezclados con prebióticos, probióticos y aceites esenciales seleccionados, sobre la viabilidad e integridad del epitelio intestinal porcino. línea celular (IPEC-J2). Las células IPEC-J2 se trataron con cada micotoxina individual (DON, AFB1 y FB1) con o sin aditivos (Microsecure (MS), Biolex (BL) y Encinnate (EN), Biomatrix Inc., EE. UU. Las micotoxinas redujeron significativamente la resistencia eléctrica transepitelial (TEER) de las células IPEC-J2 en comparación con el control, sin efectos negativos sobre la viabilidad celular a las 72 h. Biolex y EN aumentaron TEER bajo un desafío DON. La disminución en TEER por AFB1 se minimizó en presencia de MS (9,8%), BL (17,1%) y EN (22,8%) en relación con AFB1 (P < 0,0001). La abundancia de proteínas de claudina 3 disminuyó con las micotoxinas (P <0,0001) y esto se revirtió parcialmente con los aditivos en relación con las células de control con aditivos. Además, BL y EN aumentaron significativamente la abundancia de la proteína claudina 4 (P = 0,02) cuando se expusieron a AFB1. Encinnate aumentó significativamente la expresión del gen TLR2 cuando se expuso a DON (P <0,05) con MS y BL tuvo una expresión numérica del gen TLR2. También se observó un aumento numérico de la expresión del gen TLR2 con aditivos alimentarios cuando las células fueron expuestas a AFB1 y FB1. En resumen, las micotoxinas provocaron una alteración de la integridad de las uniones estrechas epiteliales y esto fue rescatado en parte por los aditivos probados mediante la restauración de la integridad celular y la modulación inmune dependiente de TLR-2.

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